Авторы
Шевченко Ю.Л.
ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова», Москва
Аннотация
В основе сердечной недостаточности, как правило, лежит повреждение кардиомиоцитов. При этом наиболее частой причиной дисфункции миокарда в целом является ИБС, различные воспалительные процессы мышцы, чрезмерные ее физические перегрузки, в том числе при приобретенных и врожденных пороках сердца и прочее. Однако нередко встречаются больные с хронической сердечной недостаточностью, у которых перечисленные причины отсутствуют и не подтверждаются ни инструментальными, ни лабораторными исследованиями. Лечение таких больных, как правило, не эффективно. Многолетняя клиническая практика, многочисленные научно-экспериментальные исследования, позволили предположить, что причиной подобной дисфункции миокарда является иммобилизирующий интерстициальный фиброз сердца.
Заключение. Иммобилизирующий интерстициальный фиброз сердца можно считать самостоятельной патологией и одной из главных причин развития хронической сердечной недостаточности. В основе его лежит процесс изменения соединительнотканного каркаса миокарда, приводящий в итоге к угнетению его работы.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, иммобилизация, соединительная ткань, интерстициальный фиброз.
Список литературы
1. Ricard-Blum S. The collagen family. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2011; 3(1): a004978. doi: 10.1101/cshperspect.a004978.
2. Halper J. Basic Components of Connective Tissues and Extracellular Matrix: Fibronectin, Fibrinogen, Laminin, Elastin, Fibrillins, Fibulins, Matrilins, Tenascins and Thrombospondins. Adv Exp Med Biol. 2021; 1348: 105-126. doi: 10.1007/978-3-030-80614-9_4.
3. Pinto AR, Ilinykh A, Ivey MJ, et al. Revisiting cardiac cellular composition. Circ Res. 2016; 118: 400-409.
4. Gersch C, Dewald O, Zoerlein M, et al. Mast cells and macrophages in normal C57/BL/6 mice. Histochem Cell Biol. 2002; 118: 41-49.
5. Bajpai G, Schneider C, Wong N, et al. The human heart contains distinct macrophage subsets with divergent origins and functions. Nat Med. 2018; 24: 1234-1245.
6. Epelman S, Lavine KJ, Beaudin AE, et al. Embryonic and adult-derived resident cardiac macrophages are maintained through distinct mechanisms at steady state and during inflammation. Immunity. 2014; 40: 91-104.
7. Lee JS, Jeong SJ, Kim S, et al. Conventional dendritic cells impair recovery after myocardial infarction. J Immunol. 2018; 201: 1784-1798.
8. Camelliti P, Borg TK, Kohl P. Structural and functional characterisation of cardiac fibroblasts. Cardiovasc Res. 2005; 65: 40-51.
9. Tallquist MD. Cardiac fibroblast diversity. Annu Rev Physiol. 2020; 82: 63-78.
10. Liu X, Wu H, Byrne M, et al. Type III collagen is crucial for collagen I fibrillogenesis and for normal cardiovascular development. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997; 94(5): 1852-1856. doi: 10.1073/pnas.94.5.1852.
11. Kuivaniemi H, Tromp G. Type III collagen (COL3A1): Gene and protein structure, tissue distribution, and associated diseases. Gene. 2019; 707: 151-171. doi: 10.1016/j.gene.2019.05.003.
12. Jugdutt BI. Ventricular remodeling after infarction and the extracellular collagen matrix: when is enough enough? Circulation. 2003; 108: 1395-1403.
13. Huang S, Chen B, Su Y, et al. Distinct roles of myofibroblast-specific Smad2 and Smad3 signaling in repair and remodeling of the infarcted heart. J Mol Cell Cardiol. 2019; 132: 84-97.
14. Suthahar N, Meijers WC, Silljé HHW, de Boer RA. From Inflammation to Fibrosis-Molecular and Cellular Mechanisms of Myocardial Tissue Remodelling and Perspectives on Differential Treatment Opportunities. Curr Heart Fail Rep. 2017; 14(4): 235-250. doi:10.1007/s11897-017-0343-y.
15. Krenning G, Zeisberg EM, Kalluri R. The origin of fibroblasts and mechanism of cardiac fibrosis. J Cell Physiol. 2010; 225: 631-7. doi:10.1002/jcp.22322.
16. Frangogiannis NG. Cardiac fibrosis. Cardiovasc Res. 2021; 117(6): 1450-1488. doi:10.1093/cvr/cvaa324].
17. Gao XM, White DA, Dart AM, Du XJ. Post-infarct cardiac rupture: recent insights on pathogenesis and therapeutic interventions. Pharmacol Ther. 2012; 134: 156-179.
18. Dai Z, Aoki T, Fukumoto Y, Shimokawa H. Coronary perivascular fibrosis is associated with impairment of coronary blood flow in patients with non-ischemic heart failure. J Cardiol. 2012; 60: 416-421.
19. Kalkman E, Bilgin Y, Haren P, et al. Determinants of coronary reserve in rats subjected to coronary artery ligation or aortic banding. Cardiovasc Res. 1996; 32: 1088-1095.
20. Kramann R, Schneider RK, DiRocco DP, et al. Perivascular Gli1+ progenitors are key contributors to injury-induced organ fibrosis. Cell Stem Cell. 2015; 16: 51-66.
21. Wu L, Ong S, Talor MV, et al. Cardiac fibroblasts mediate IL-17A-driven inflammatory dilated cardiomyopathy. J Exp Med. 2014; 211: 1449-1464. doi: 10.1084/jem.20132126.
22. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Дисфункция миокарда и сердечная хирургия: классификация, диагностика, хирургическое лечение. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
