DOI: 10.25881/20728255_2025_20_3_96

Авторы

Манцаева М.Е.1–3, Корабельников Д.И.1, Борисов А.Г.1, 4

1 АНО ДПО «Московский медико-социальный институт им. Ф.П. Гааза», Москва

2 МЧУ «Отраслевой клинико-диагностический центр ПАО «ГАЗПРОМ», Москва

3 ФКУЗ «Главный клинический госпиталь Министерства внутренних дел Российской Федерации», Москва

4 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», Москва

Аннотация

Обоснование: IgA-нефропатия (IgA-H) – одна из ведущих причин развития терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии. Этиопатогенез болезни до конца не изучен. По результатам некоторых исследований предполагается связь с заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются воспалением и повышенной проницаемостью кишечной стенки. Ряд исследований указывает на высокую распространенность определённых антител (АТ) в крови, специфичных и чувствительных для целиакии, у больных IgA-H. Предполагается, что эти АТ класса IgA влияют на активность и риски прогрессирования гломерулярного заболевания.

Цель: разработать прогностическую модель для определения вероятности обнаружения АТ ДПГ IgA в сыворотке крови у пациентов с IgA-H.

Методы: в исследовании приняло участие 105 пациентов в возрасте от 18 до 64 лет (мужчины – 92 (87,6%), женщины – 13 (12,4%)) с морфологически подтвержденной IgA-Н. Медиана длительности заболевания до проведения нефробиопсии составила 17 [6–48] месяцев.

Результаты: на основании полученных при комплексном обследовании данных методом бинарной логистической регрессии построена прогностическая модель определения вероятности обнаружения АТ ДПГ IgA в сыворотке крови у пациентов с IgA-H в зависимости от протеинурии, систолического артериального давления и общего IgA. Полученная регрессионная модель имеет высокую статистическую значимость (площадь под ROC-кривой составила 0,860; 95% ДИ: 0,744–0,976; p<0,001). Чувствительность и специфичность модели составили 82,4% и 83,1%, соответственно.

Заключение: разработанная прогностическая модель может снизить стоимость диагностики при отборе пациентов для тестирования на АТ; улучшить оценку рисков прогрессирования IgA-Н и создать новые возможности для персонифицированного клинического подхода и оптимизации лечебных стратегий, что, в свою очередь, может привести к улучшению почечных исходов для пациентов с IgA-H.

Ключевые слова: IgA-нефропатия, хронический гломерулонефрит, целиакия, антитела к деамидированным пептидам глиадина, прогностическая модель.

Список литературы

1. Клинические рекомендации «Гломерулярные болезни: иммуноглобулин А-нефропатия» 2024 г. Национальная Ассоциация Нефрологов. Творческое объединение детских нефрологов. Союз педиатров России. Доступно по: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/894_1. Ссылка активна на 02.05.2025.

2. Бобкова И.Н., Буланов Н.М., Захарова Е.В. и др. Клинические практические рекомендации KDIGO 2021 по лечению гломерулярных болезней // Нефрология и диализ. – 2022. – №24(4). – С.577-874. doi: 10.28996/2618-9801-2022-4-577-874.

3. Coppo R. The intestine-renal connection in IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2015; 30(3): 360-366. doi: 10.1093/ndt/gfu343.

4. Coppo R. The Gut-Renal Connection in IgA Nephropathy. Semin Nephrol. 2018; 38(5): 504-512. doi: 10.1016/j.semnephrol.2018.05.020.

5. He JW, Zhou XJ, Lv JC,et al. Perspectives on how mucosal immune responses, infections and gut microbiome shape IgA nephropathy and future therapies. Theranostics. 2020; 10(25): 11462-11478. doi: 10.7150/ thno.49778.

6. Evenepoel P, Poesen R, Meijers B. The gut-kidney axis. Pediatr Nephrol. 2017; 32(11): 2005-2014. doi: 10.1007/s00467-016-3527-x.

7. Emancipator SN, Gallo GR, Lamm ME, et al. Experimental IgA nephropathy induced by oral immunization. The Journal of experimental medicine, 1983; 157(2): 572-582. doi: 10.1084/jem.157.2.572.

8. Coppo R, Mazzucco G, Martina G, et al. Gluten-induced experimental IgA glomerulopathy. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology. 1989; 60(4): 499-506.

9. van der Woude FJ, Hoedemaeker PJ, van der Giessen M, et al. Do food antigens play a role in the pathogenesis of some cases of human glomerulonephritis? Clin Exp Immunol. 1983; 51(3): 587-594.

10. Kovács T, Mette H, Per B, et al. Relationship between intestinal permeability and antibodies against food antigens in IgA nephropathy. Orv Hetil. 1996; 137(2): 65-69.

11. Papista C, Lechner S, Ben Mkaddem S, et al. Gluten exacerbates IgA nephropathy in humanized mice through gliadin-CD89 interaction. Kidney Int. 2015; 88(2): 276-285. doi: 10.1038/ki.2015.94.

12. Costa S, Currò G, Pellegrino S, et al. Case report on pathogenetic link between gluten and IgA nephropathy. BMC gastroenterology, 2018; 18(1): 64. doi: 10.1186/s12876-018-0792-0.

13. Habura I, Fiedorowicz K, Woźniak A, et al. IgA nephropathy associated with coeliac disease. Cent Eur J Immunol. 2019; 44(1): 106-108. doi: 10.5114/ceji.2019.84021.

14. Laurent J, Branellec A, Heslan JM, et al. An increase in circulating IgA antibodies to gliadin in IgA mesangial glomerulonephritis. American journal of nephrology, 1987; 7(3): 178-183. doi: 10.1159/000167460.

15. Nagy J, Scott H, Brandtzaeg P. Antibodies to dietary antigens in IgA nephropathy. Clin Nephrol. 1988; 29(6): 275-279.

16. Pierucci A, Fofi C, Bartoli B,et al. Antiendomysial antibodies in Berger’s disease. Am J Kidney Dis. 2002; 39(6): 1176-1182. doi: 10.1053/ ajkd.2002.33387.

17. Ots M, Uibo O, Metsküla K, et al. IgA-antigliadin antibodies in patients with IgA nephropathy: the secondary phenomenon? American journal of nephrology. 1999; 19(4): 453-458. doi: 10.1159/000013497.

18. Fornasieri A, Sinico RA, Maldifassi P,et al. IgA-antigliadin antibodies in IgA mesangial nephropathy (Berger’s disease). British medical journal (Clinical research ed.). 1987; 295(6590): 78-80. doi: 10.1136/bmj.295.6590.78.

19. Sategna-Guidetti C, Ferfoglia G, Bruno M, et al. Do IgA antigliadin and IgA antiendomysium antibodies show there is latent coeliac disease in primary IgA nephropathy? Gut. 1992; 33(4): 476-478. doi: 10.1136/gut.33.4.476.

20. Манцаева М.Е., Борисов А.Г., Чернавский С.В. Распространенность и диагностическая значимость серологических маркеров целиакии для пациентов с IgA-нефропатией // Фарматека. – 2022. – №29(3). – С.32-38. doi: 10.18565/pharmateca.2022.3.00-00.

21. Usai P, Cherchi MV, Boy MF, et al. 2 cases of adult celiac disease simulating Berger’s disease. Recenti Prog Med. 1989; 80(3): 137-139.

22. Coppo R, Roccatello D, Amore A,et al. Effects of a gluten-free diet in primary IgA nephropathy. Clinical nephrology, 1990; 33(2): 72-86.

23. Koivuviita N, Tertti R, Heiro M,et al. A case report: a patient with IgA nephropathy and coeliac disease. Complete clinical remission following gluten-free diet. NDT Plus. 2009; 2(2): 161-163. doi: 10.1093/ndtplus/sfn205.

24. Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ №2024685299 РФ. Программа для определения вероятности выявления серологических маркёров целиакии при IgA-нефропатии (базовая) (IgAN GlutenAB Check Light): 2024684782: Заявлено: 27.10.2024: опубликовано 27.10.2024 Бюл. №11/ Ламоткин А.И., Манцаева М.Е., Корабельников Д.И., Борисов А.Г.; правообладатель АНО ДПО «Московский медико-социальный институт им. Ф.П. Гааза». Зарегистрировано в Реестре программ для ЭВМ.

Для цитирования

Манцаева М.Е., Корабельников Д.И., Борисов А.Г. Способ обнаружения антител класса IgA к деамидированным пептидам глиадина у пациентов с IgA-нефропатией. Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. 2025;20(3):96-100. https://doi.org/10.25881/20728255_2025_20_3_96