DOI: 10.25881/20728255_2022_17_3_4

Авторы

Шевченко Ю.Л., Ульбашев Д.С.

ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова», Москва

Аннотация

Важной патофизиологической основой сердечной недостаточности является фиброз. Он определяется при кардиомиопатиях различного генеза. По результатам многочисленных экспериментальных и клинических исследований выявлена возможность изолированного нарушения структуры эндомизия и перимизия, с тенденцией к уплотнению и постепенному механическому сдавлению кардиомиоцитов – иммобилизации. Причем этот процесс постепенно достигает такой степени огрубления, что образовавшийся каркас вокруг отдельных кардиомиоцитов и их пучков, препятствует сначала полноценной диастоле, а в дальнейшем и систоле. Эта особая форма названа «иммобилизирующим интерстициальным фиброзом сердца».

Заключение. Иммобилизирующий интерстициальный фиброз сердца является одной из главных самостоятельных причин сердечной недостаточности, не связанной с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В далеко зашедших стадиях такой фиброз может приводить к ИБС в результате экстраваскулярного сдавления артериол. Изолированное нарушение структуры эндомизия и перимизия, проявляющееся избыточной выработкой коллагена I и III типов, увеличивает жесткость миокарда и изменяет кардиодинамику. Антифиброзные стратегии, направленные на предотвращение неблагоприятного ремоделирования сердца, становятся многообещающим подходом в профилактике и лечении сердечной недостаточности и требуют дальнейших углубленных клинических исследований.

Ключевые слова: фиброз, сердечная недостаточность, соединительная ткань.

Список литературы

1. Berk BC, Fujiwara K, Lehoux S. ECM remodeling in hypertensive heart disease. J Clin Invest. 2007; 117: 568–575.

2. Creemers EE, Pinto YM. Molecular mechanisms that control interstitial fibrosis in the pressure-overloaded heart. Cardiovascular Research. 2011; 89: 265–272. doi:10.1093/cvr/cvq308.

3. Sabbah HN, Sharov VG, Lesch M, Goldstein S. Progression of heart failure: a role for interstitial fibrosis. Mol Cell Biochem. 1995; 147: 29–34.

4. Weber KT, Sun Y, Tyagi SC, Cleutjens JP. Collagen network of the myocardium: func- tion, structural remodeling and regulatory mechanisms. J Mol Cell Cardiol. 1994; 26: 279–292.

5. Bishop JE, Lindahl G. Regulation of cardiovascular collagen synthesis by mechanical load. Cardiovasc Res. 1999; 42: 27–44.

6. Silver MA, Pick R, Brilla CG, Jalil JE, Janicki JS, Weber KT. Reactive and reparative fibrillar collagen remodelling in the hypertrophied rat left ventricle: two experimental models of myocardial fibrosis. Cardiovasc Res. 1990; 24: 741–747.

7. Шевченко Ю.Л. Иммобилизирующий интерстициальный фиброз сердца. Часть I // Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. — 2022. —Т.17. — №2. — С.4-10. doi:10.25881/20728255_2022_17_2_4.

8. Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. — М.: Реал Тайм, 2006.

9. Павлюкова Е.Н., Кужель Д.А., Матюшин Г.В. и др. Ротация, скручивание и раскручивание левого желудочка: физиологическая роль и значение в клинической практике // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2015. — Т.11. — №1. — С. 68-78.

Для цитирования

Шевченко Ю.Л., Ульбашев Д.С. Иммобилизирующий интерстициальный фиброз сердца. Часть 2. Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. 2022;17(3):4-10. https://doi.org/10.25881/20728255_2022_17_3_4